Jumat, 07 September 2012

PRE EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA



PRE EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

A.    PRE EKLAMPSIA
1.      DEFINISI
Pre eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan,tetapi dapat terjadi sebelumnya.
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).
2.      ETIOLOGI
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998). Adapun teori-teori tersebut adalah ;
a.      Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).
b.      Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
c.       Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
d.      Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
e.       Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).
f.       Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan)

3.      FAKTOR PREDISPOSISI
1)      Nulliparitas
2)      Riwayat keluarga dengan eklampsia atau pre eklampsia
Pada ibu yang mempunyai riwayat keluarga dengan eklampsia atau pre eklampsia ada kemungkinan akan terkena eklampsia atau pre eklampsia krn faktor keturunan.
3)      Kehamilan ganda
Pre eklampsia dan eklampsia juga dilaporkan lebih sering pada kehamilan ganda karena akibat dari keregangan uterus yang berlebihan sehingga menyebabkan iskemia uterus.



4)      Diabetes
Pada ibu yang yang diabetes mellitus cenderung terjadi peningkatan berat badan yang berlebihan sehingga menyebabkan retensi air dalam jaringan yang dapat menimbulkan oedema.
5)      Hypertensi yang kronis
Hypertensi kronis dapat mnyebabkan vasospasmus pembuluh darah sehingga aliran darah ke otak dan organ tubuh lainnya berkurang,suplai O2 juga berkurang,sehingga menimbulkan sakit kepala,gangguan penglihatan, Oligouria, yang merupakan tanda dan gejala pre eklampsia atau eklampsia.
6)      Mola hydatidosa
Pada ibu hamil dengan molahidatidosa biasanya kejadian pre eklampsia terjadi lebih muda daripada kehamilan biasa. Dikarenakan uterus yang lebih besar dari tuanya kehamilan menyebabkan peregangan uterus yang berlebihan, sehingga menyebabkan iskemia uterus.
7)      Hydrops foetalis
Seperti halnya kehamilan ganda, hydrops foetalis juga dapat menyebabkan peregangan uterus yang berlebihan sehingga dapat mengakibatkan terjadinya iskemia uterus.

4.      PATOFISIOLOGI
Selama kehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak, sedangkan pada nulliparitas, kehamilan ganda, diabetes, mola hydatidosa dan hydro foetalis peredaran darah dalam dinding rahim pun berkurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau desidua yang menyebabkan vasospasmus dan hypertensi. Vasospasmus pembuluh darah dikepala menyebabkan aliran darah ke otak berkurang dan oksigen pun berkurang sehingga menimbulkan sakit kepala hebat yang merupakan respon tubuh. Vasospasmus juga terjadi pada pembuluh darah ginjal sehingga menimbulkan retensi air dan garam yang dapat menyebabkan timbulnya proteinuria dan oedema,aliran darah ke ginjal menurun menyebabkan filtrasi glomerolus berkurang sehingga mnyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouria atau anuria. Terjadi pula spasmus pada arteriola-arteriola terutama yang dekat pada diskus optikus, terlihat oedema pada diskus optikus sehingga mempengaruhi penglihatan. Vasospasmus juga dapat menyebabkan menurunnya aliran darah ke plasenta sehingga mengakibatkan gangguan fungsi plasenta dan transfer O2 ke janin pun kurang bias mnyebabkan kematian janin, kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap rangsangan dapat mnyebabkan terjadinya partus prematurus dan solution plasenta. Sedangkan pada hati akibat vasospasmus pembuluh darah terjadi perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus disertai trombosis pada pembuluh darah kecil yang dapat menyebabkan terganggunya fungsi hati sehingga dapat terjadi ikterik dan penurunan trombosit.


Nulliparitas, kehamilan ganda, DM, mola hidatidosa, hydro foetal
 



Peredaran darah berkurang

Vasospasmus pembuluh darah

otak

ginjal

mata

plasenta

hati

Sakit kepala berat

Penurunan filtrasi glomerolus

Retensi air dan garam

-protein urin
-oedema
-oligouria dan anuria

Vasospasmus arteriola diskus optikus

Gangguan penglihatan

plasenta

Aliran O2 menurun

-kematian janin
-partus prematurus
-solutio plasenta

Perdarahan dan nekrosis tepi lobulus

-ikterik
-trombosit menurun
 


























5.      PEMBAGIAN PRE EKLAMPSIA SERTA TANDA DAN GEJALANYA
Pre eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat.
·         Pre eklampsia ringan
Pada pre eklampsia ringan biasanya tanda –tanda timbul pada urutan:pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi dan akhirnya proteinuria. Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala;gejala subjektif.
·         Pre eklampsia berat
Tanda dan gejala pre eklampsia berat:
-          Tekanan darah sistolik ≥160 mmhg
-          Tekanan darah diastolik ≥ 110mmhg
-          Trombosit < 100.000/mm3
-          Oliguria < 400 ml/24 jam
-          Proteinuria 5gr atau lebih dalam 24 jam (3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif
-          Nyeri epigastrium
-          Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
-          Perdarahan retina
-          Edema pulmonal
-          koma
6.      PENATALAKSANAAN
a.      Pencegahan
1)      Pemeriksaan antenatal yang teratur dan dini dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini pre eklampsia
2)      Penerangan tentang manfaat istirahat, istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan di anjurkan lebih banyak duduk berbaring.
3)      Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penaqmbahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
b.      Penanganan pre eklampsia ringan
Pada kehamilan < 37 minggu
Lakukan penilaian 2x seminggu secara rawat jalan :
1)      Pantau tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin
2)      Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya pre eklampsia dan eklampsia
3)      Lebih banyak istirahat
4)      Diet biasa
5)      Tidak perlu diberi obat-obatan
6)      Jika rawat jaln tidak mungkin, rawat di rumah sakit:
§  Diet biasa
§  Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan urin (untuk proteinuria) sekali  sehari.
§  Tidak perlu diberi obat-obatan.
§  Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi kordis atau gagal ginjal akut.
7)      Jika tekanan diastolik turun sampai normal, pasien dapat dipulangkan:
§  Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat.
§  Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin, keadaan janin, serta gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat.
§  Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.
8)      Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat, lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin
9)      Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan.jika tidak rawat sampai aterm
10)  Jika proteinuria meningkat tangani sebagai pre eklampsia berat
Pada kehamilan > 37 minggu
1)      Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin dan prostaglandin
2)      Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley atau lakukan seksio sesaria.
c.       Penanganan pre eklampsia berat
Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat, untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi, dapat dipirkan cara terbaik untuk menghentikan kehamilan.
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10ml (4 gram) disuntikkan intramuskulus bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, refleks patela positif, dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 per menit.obat tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan deuresis.
  

EKLAMSIA
A.    Pengertian Eklampsia
Eklamspia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan koma, (kamus istilah medis : 163,2001) . Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas, diserta dengan hpertensi, odema, proteinurio (obstetric patologi : 99. 1984). Literatur lain menyebutkan bahwa  Eklampsia merupakan serangan kejang yang diikuti oleh koma, yang terjadi pada wanita hamil dan nifas (Ilmu Kebidanan : 295, 2006)
Eklampsia dalam bahasa Yunani berarti “Halilintar” karena serangan kejang-kejang timbul tiba-tiba seperti petir. (Sinopsis obstetric : 203,1998). Teori lain menyebutkan Eklampsia adalah preaklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat dari kelainan neruologi (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 : 310 ; 1999).

B.     Etiologi
Penyebab eklampsia belum diketahui pasti, namun salah satu teori mengemukakan bahwa eklampsia disebabkan ishaemia rahim dan plasenta (Ischaemia Utera Placentoe). Selama kehamilan, uterus memerlukan darah lebih banyak. Pada mola hidatidosa, hidramnion, kehamilan ganda, multipara, akhir kehamilan dan persalinan, juga penyakit pembuluh darah ibu, diabetes peredaran darah dalam dinding rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau desidua yang menyebabkan vasospasmus dan hipertensi.

C.    Patofisiologi
Vasokonstriksi merupakan dasar pathogenesis preeklamsia dan eklamsia. Vasokonstriksimenimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi  juga  akan  menimbulkan  hipoksia pada endotel setempat, sehinggaterjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel. Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan  hiperoksidase  lemak  jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif.
Pada preeklamsia dan eklamsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandungtransferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain a) Adhesi dan agregasi trombosit. b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. d) Produksi prostasiklin terhenti. e) Terganggunya keseimbangan  prostasiklin dan tromboksan. f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. 

D.    Manifestasi Klinis
Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preaklampsia disertai kejang atau koma, sedangkan bila terdapat gejala preeklampsia berat diserta salah satu / beberapa gejala nyeri kepala hebat, gangguan virus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah yang progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending preklamsia. Impending preeklampsia ditangani sebagai kasus eklamspia.

E.     Patologi
Pada wanita yang meninggal akibat eklampsia dikarenakan adanya komplikasi pada hati, otak, retina, paru-paru dan jantung. Pada keadaan umum dapat ditemukan necrose, haemoragia , aedema Hypernaema atau ishcaemia dan trombhosis.

F.     Tanda Dan Gejala
Gejala pada eklampsia diawali dengan timbulnya tanda-tanda preeklampsia yang semakin buruk, seperti : gejala nyeri kepada di daerah frontal gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium dan hiperefleksia.
Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat yakni :
1.      Tingkat aura / awal keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik, mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya dan kepada diputar ke kanan / kiri.
2.       Tingkat kejangan tonik, yang berlangsung kurang lebih 30 detik dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya kelihatan kaku, tangan mengggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
3.       Tingkat kejangan klonik, berlangsung antara 1-2 menit, spesimustonik tonik menghilang, semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat, mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit kembali, bola mata menonjol, dan mulut keluar ludah yang berbusa muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi dapat terjadi dari tempat tidurnya akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik nafas secara mendengkur.
4.      Tingkat koma, lamanya ketidak sadaran tidak selalu sama secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang, sehingga ia tetap dalam koma.
G.    Diagnosis Banding
Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan tanda dan gejala preaklampsia yang disusul oleh serangan kejang, maka diagnosis eklampsia tidak diragukan lagi.
Eklampsia harus dibedakan dengan :
1.      Epilepsi
Dalam anamnesia diketahui adanya serangan seelum hamil atau pada hamil muda dan tanda preeklampsia tidak ada.
2.       Kejang akibat obat asnesthesis
Apabila obat anesthesia locak tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejang.
3.      Koma karena sebab lain, seperti :
Diabetes, perdarahan otak, meningitis dan lain-lain
Diagnosis eklampsia lebih dari 24 jam harus diwaspadai.

H.    Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia.
Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada preeklampsia berat dan eklampsia :
1.      Solutio Plasenta
Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia
2.       Hipofibrinogemia
Kadar fibrin dalam darah yang menurun
3.       Hemolisis
Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah.
4.       Perdarahan Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia
5.       Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung selama seminggu, dapat terjadi
6.      Edema Paru
Pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena penyakit jantung.
7.      Nekrosis Hati
Nekrosis periportan pada preeklampsia, eklamsi merupakan akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia.
8.      Sindrome Hellp
Haemolisis, elevatea liver anymes dan low platelet
9.       Kelainan Ginjal
Kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10.  Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation)
11.   Prematuritas
Dismaturitas dan kematian janin intro uteri.

I.       Terapi
1.       Tujuan Terapi Eklampsia
*      Menghentikan berulangnya serangan kejang
*      Menurunkan tensi, dengan vasosporus
*      Menawarkan hasmokonsentrasi dan memperbaiki diveres dengan pemberian glucose 5%-10%
*       Mengusahakan supaya O2 cukup dengan mempertahankan kebebasan jalan nafas.
2.      Penanganan Kejang
*      Beri obat anti konvulsan
*       Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka, sedotan, masker O2 dan tabung O2 )
*      Lindungi pasien dengan keadaan trauma
*       Aspirasi mulit dan tonggorokkan
*       Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi
*       Beri oksigen 4-6 liter / menit
3.       Penanganan Umum
*      Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg.
*       Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)
*       Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload
*      Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric
*      Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam
Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam
*       Pantau kemungkinan oedema paru
*      Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.
*       Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam
*       Aliskuitasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema paru hentikan pemberian cairan dan berikan diuretic
*       Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside
*      Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%, selama 5 menit. Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2% (dalam setopril yang sama) pasien akan merasa agar panas sewaktu pemberian MgSO4
*      Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4 jam kemudian dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir
*      Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit. Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir
*      Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan lebih dari normal atau kurang dari normal
*      Siapkan antidotum jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri kalsium glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan lahan sampai pernafasan mulai lagi.
Selanjutnya jika keadaan pasien membaik, persalinan dapat diakhiri dengan tindakan, vakum ekstraktor, forcep, atau seksio sesaria.
a.       Persalinan
Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan resiko untuk ibu dan janin.
§  Periksa serviks
§  Jika servik belum matang, lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin
§  Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada eklampsia) atau 24 jam ( pada preeklampsia) lakukan seksio sesaria
§  Jika denyut jantung janin < 100x per menit atau > 180 x per menit lakukan seksio sesaria
§  Jika serviks belum matang, janin hidup,lakukan seksio sesaria
§  Jika anestesia untuk seksiosesaria tidak bersedia atau jika janin mati atau terlalu kecil: usahakan lahir pervaginam, matangkan serviks dengan misoprostol, prostaglandin atau kateter foley
b.      Perawatan pasca persalinan
§  Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir
§  Teruskan terapi anti hipertensi jika tekanan diastolik masih 110mmhg atau lebih
§  Pantau urin





DAFTAR PUSTAKA
Saifuddin AB, Adriaansz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D.Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : 2002
Sastrawinata S.Obstatri Patologi.Bandung : 1984
Prawirohardjo Sarwono. Ilmu Kebidanan.Jakarta :2002


















Tidak ada komentar:

Posting Komentar