PRE
EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA
A.
PRE
EKLAMPSIA
1.
DEFINISI
Pre
eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan.penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan,tetapi
dapat terjadi sebelumnya.
Preeklampsia
merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat
vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah
dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005).
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak
terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja
pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang
ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).
2.
ETIOLOGI
Etiologi
preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori
yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh
karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban
yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia
adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan
semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998). Adapun teori-teori
tersebut adalah ;
a.
Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada
preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan
oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan
sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan
perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko,
2002).
b.
Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia
sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
c.
Peran Faktor Genetik
Preeklampsia
hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang
menderita preeklampsia.
d.
Iskemik dari uterus.
Terjadi karena
penurunan aliran darah di uterus
e.
Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa
kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah
(Joanne, 2006).
f.
Disfungsi dan aktivasi dari
endotelial.
Kerusakan sel
endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya
preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan
dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia.
Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan
kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat
koerniawan)
3.
FAKTOR
PREDISPOSISI
1) Nulliparitas
2) Riwayat
keluarga dengan eklampsia atau pre eklampsia
Pada ibu yang mempunyai riwayat
keluarga dengan eklampsia atau pre eklampsia ada kemungkinan akan terkena
eklampsia atau pre eklampsia krn faktor keturunan.
3) Kehamilan
ganda
Pre eklampsia dan eklampsia juga
dilaporkan lebih sering pada kehamilan ganda karena akibat dari keregangan
uterus yang berlebihan sehingga menyebabkan iskemia uterus.
4) Diabetes
Pada ibu yang yang diabetes mellitus cenderung
terjadi peningkatan berat badan yang berlebihan sehingga menyebabkan retensi
air dalam jaringan yang dapat menimbulkan oedema.
5) Hypertensi
yang kronis
Hypertensi kronis dapat mnyebabkan
vasospasmus pembuluh darah sehingga aliran darah ke otak dan organ tubuh
lainnya berkurang,suplai O2 juga berkurang,sehingga menimbulkan sakit
kepala,gangguan penglihatan, Oligouria, yang merupakan tanda dan gejala pre eklampsia
atau eklampsia.
6) Mola
hydatidosa
Pada ibu hamil dengan
molahidatidosa biasanya kejadian pre eklampsia terjadi lebih muda daripada
kehamilan biasa. Dikarenakan uterus yang lebih besar dari tuanya kehamilan
menyebabkan peregangan uterus yang berlebihan, sehingga menyebabkan iskemia
uterus.
7) Hydrops
foetalis
Seperti halnya kehamilan ganda,
hydrops foetalis juga dapat menyebabkan peregangan uterus yang berlebihan
sehingga dapat mengakibatkan terjadinya iskemia uterus.
4.
PATOFISIOLOGI
Selama
kehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak, sedangkan pada nulliparitas,
kehamilan ganda, diabetes, mola hydatidosa dan hydro foetalis peredaran darah
dalam dinding rahim pun berkurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau
desidua yang menyebabkan vasospasmus dan hypertensi. Vasospasmus pembuluh darah
dikepala menyebabkan aliran darah ke otak berkurang dan oksigen pun berkurang
sehingga menimbulkan sakit kepala hebat yang merupakan respon tubuh.
Vasospasmus juga terjadi pada pembuluh darah ginjal sehingga menimbulkan
retensi air dan garam yang dapat menyebabkan timbulnya proteinuria dan
oedema,aliran darah ke ginjal menurun menyebabkan filtrasi glomerolus berkurang
sehingga mnyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouria
atau anuria. Terjadi pula spasmus pada arteriola-arteriola terutama yang dekat
pada diskus optikus, terlihat oedema pada diskus optikus sehingga mempengaruhi
penglihatan. Vasospasmus juga dapat menyebabkan menurunnya aliran darah ke
plasenta sehingga mengakibatkan gangguan fungsi plasenta dan transfer O2 ke
janin pun kurang bias mnyebabkan kematian janin, kenaikan tonus uterus dan
kepekaan terhadap rangsangan dapat mnyebabkan terjadinya partus prematurus dan
solution plasenta. Sedangkan pada hati akibat vasospasmus pembuluh darah terjadi
perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus disertai trombosis pada pembuluh
darah kecil yang dapat menyebabkan terganggunya fungsi hati sehingga dapat
terjadi ikterik dan penurunan trombosit.
Nulliparitas, kehamilan ganda, DM, mola hidatidosa, hydro
foetal
|
Peredaran darah
berkurang
|
Vasospasmus
pembuluh darah
|
Penurunan filtrasi glomerolus
|
-protein urin
-oedema
-oligouria dan anuria
|
Vasospasmus arteriola diskus optikus
|
-kematian janin
-partus prematurus
-solutio plasenta
|
Perdarahan dan nekrosis tepi lobulus
|
-ikterik
-trombosit menurun
|
5.
PEMBAGIAN
PRE EKLAMPSIA SERTA TANDA DAN GEJALANYA
Pre eklampsia dibagi
dalam golongan ringan dan berat.
·
Pre eklampsia ringan
Pada pre eklampsia ringan biasanya tanda –tanda
timbul pada urutan:pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema,
hipertensi dan akhirnya proteinuria. Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan
gejala;gejala subjektif.
·
Pre eklampsia berat
Tanda dan gejala pre eklampsia berat:
-
Tekanan darah sistolik ≥160 mmhg
-
Tekanan darah diastolik ≥ 110mmhg
-
Trombosit < 100.000/mm3
-
Oliguria < 400 ml/24 jam
-
Proteinuria 5gr atau lebih dalam 24 jam
(3 atau 4+ pada pemeriksaan kualitatif
-
Nyeri epigastrium
-
Skotoma dan gangguan visus lain atau
nyeri frontal yang berat
-
Perdarahan retina
-
Edema pulmonal
-
koma
6.
PENATALAKSANAAN
a.
Pencegahan
1) Pemeriksaan
antenatal yang teratur dan dini dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini pre
eklampsia
2) Penerangan
tentang manfaat istirahat, istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat
tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan di anjurkan lebih banyak
duduk berbaring.
3) Diet
tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penaqmbahan berat badan
yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
b.
Penanganan
pre eklampsia ringan
Pada
kehamilan < 37 minggu
Lakukan penilaian 2x seminggu
secara rawat jalan :
1) Pantau
tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin
2) Konseling
pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya pre eklampsia dan eklampsia
3) Lebih
banyak istirahat
4) Diet
biasa
5) Tidak
perlu diberi obat-obatan
6) Jika
rawat jaln tidak mungkin, rawat di rumah sakit:
§ Diet
biasa
§ Pantau
tekanan darah 2 kali sehari, dan urin (untuk proteinuria) sekali sehari.
§ Tidak
perlu diberi obat-obatan.
§ Tidak
perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi kordis atau
gagal ginjal akut.
7) Jika
tekanan diastolik turun sampai normal, pasien dapat dipulangkan:
§ Nasihatkan
untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat.
§ Kontrol
2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin, keadaan janin, serta gejala
dan tanda-tanda preeklampsia berat.
§ Jika
tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.
8) Jika
tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat, lanjutkan penanganan dan
observasi kesehatan janin
9) Jika
terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi
kehamilan.jika tidak rawat sampai aterm
10) Jika
proteinuria meningkat tangani sebagai pre eklampsia berat
Pada kehamilan > 37 minggu
1) Jika
serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin dan
prostaglandin
2) Jika
serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau
kateter foley atau lakukan seksio sesaria.
c.
Penanganan
pre eklampsia berat
Pada penderita
yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre eklampsia
berat segera harus diberi sedativa yang kuat, untuk mencegah timbulnya
kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi, dapat
dipirkan cara terbaik untuk menghentikan kehamilan.
Sebagai
pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan larutan
sulfas magnesikus 40% sebanyak 10ml (4 gram) disuntikkan intramuskulus bokong
kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam
menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik,
refleks patela positif, dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 per menit.obat
tersebut selain menenangkan juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan
deuresis.
EKLAMSIA
A.
Pengertian
Eklampsia
Eklamspia merupakan serangan
konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang dirumuskan penyakit hipertensi
yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan koma, (kamus istilah medis
: 163,2001) . Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita
hamil dan wanita dalam nifas, diserta dengan hpertensi, odema, proteinurio
(obstetric patologi : 99. 1984). Literatur lain menyebutkan bahwa Eklampsia merupakan serangan kejang yang
diikuti oleh koma, yang terjadi pada wanita hamil dan nifas (Ilmu Kebidanan :
295, 2006)
Eklampsia dalam bahasa Yunani
berarti “Halilintar” karena serangan kejang-kejang timbul tiba-tiba seperti
petir. (Sinopsis obstetric : 203,1998). Teori lain menyebutkan Eklampsia adalah
preaklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat dari
kelainan neruologi (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 : 310 ; 1999).
B. Etiologi
Penyebab eklampsia belum diketahui
pasti, namun salah satu teori mengemukakan bahwa eklampsia disebabkan ishaemia
rahim dan plasenta (Ischaemia Utera
Placentoe). Selama kehamilan, uterus memerlukan darah lebih banyak. Pada
mola hidatidosa, hidramnion, kehamilan ganda, multipara, akhir kehamilan dan
persalinan, juga penyakit pembuluh darah ibu, diabetes peredaran darah dalam
dinding rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau desidua yang
menyebabkan vasospasmus dan hipertensi.
C.
Patofisiologi
Vasokonstriksi merupakan dasar pathogenesis
preeklamsia dan eklamsia. Vasokonstriksimenimbulkan peningkatan total
perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi
juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehinggaterjadi
kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu,
adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya
akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan
sumber reaksi hiperoksidase lemak,sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri
memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan
mengganggu metabolisme di dalam sel. Peroksidase
lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal
bebas. Apabila keseimbangan antara
peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan
timbul keadaan yang disebut stress oksidatif.
Pada preeklamsia dan eklamsia serum anti oksidan
kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil
normal, serumnya mengandungtransferin,
ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein.
Peroksidase lemak ini akan sampai ke
semua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan
mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel
endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain a) Adhesi dan agregasi
trombosit. b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan
serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. d) Produksi
prostasiklin terhenti. e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. f) Terjadi
hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
D.
Manifestasi
Klinis
Diagnosis eklampsia ditegakkan
berdasarkan gejala-gejala preaklampsia disertai kejang atau koma, sedangkan
bila terdapat gejala preeklampsia berat diserta salah satu / beberapa gejala
nyeri kepala hebat, gangguan virus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan
kenaikan tekanan darah yang progresif, dikatakan pasien tersebut menderita
impending preklamsia. Impending preeklampsia ditangani sebagai kasus eklamspia.
E.
Patologi
Pada wanita yang meninggal akibat
eklampsia dikarenakan adanya komplikasi pada hati, otak, retina, paru-paru dan
jantung. Pada keadaan umum dapat ditemukan necrose, haemoragia , aedema
Hypernaema atau ishcaemia dan trombhosis.
F.
Tanda
Dan Gejala
Gejala pada eklampsia diawali dengan
timbulnya tanda-tanda preeklampsia yang semakin buruk, seperti : gejala nyeri
kepada di daerah frontal gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium
dan hiperefleksia.
Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4
tingkat yakni :
1.
Tingkat
aura / awal keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik, mata penderita terbuka
tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya dan kepada diputar
ke kanan / kiri.
2.
Tingkat kejangan tonik, yang berlangsung
kurang lebih 30 detik dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya
kelihatan kaku, tangan mengggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan
berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
3.
Tingkat kejangan klonik, berlangsung antara
1-2 menit, spesimustonik tonik menghilang, semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat, mulut membuka dan menutup dan lidah
dapat tergigit kembali, bola mata menonjol, dan mulut keluar ludah yang berbusa
muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi dapat terjadi dari
tempat tidurnya akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik nafas secara
mendengkur.
4.
Tingkat
koma, lamanya ketidak sadaran tidak selalu sama secara perlahan-lahan penderita
menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul
serangan baru dan yang berulang, sehingga ia tetap dalam koma.
G.
Diagnosis
Banding
Diagnosis eklampsia umumnya tidak
mengalami kesukaran. Dengan tanda dan gejala preaklampsia yang disusul oleh
serangan kejang, maka diagnosis eklampsia tidak diragukan lagi.
Eklampsia harus dibedakan dengan :
1.
Epilepsi
Dalam anamnesia diketahui adanya
serangan seelum hamil atau pada hamil muda dan tanda preeklampsia tidak ada.
2.
Kejang akibat obat asnesthesis
Apabila obat anesthesia locak
tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejang.
3.
Koma
karena sebab lain, seperti :
Diabetes, perdarahan otak,
meningitis dan lain-lain
Diagnosis eklampsia lebih dari 24
jam harus diwaspadai.
H.
Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah
kematian ibu dan janin, usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang
menderita eklampsia.
Berikut adalah beberapa komplikasi
yang ditimbulkan pada preeklampsia berat dan eklampsia :
1.
Solutio
Plasenta
Biasanya terjadi pada ibu yang
menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia
2.
Hipofibrinogemia
Kadar fibrin dalam darah yang
menurun
3.
Hemolisis
Penghancuran dinding sel darah merah
sehingga menyebabkan plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah.
4.
Perdarahan Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab
utama kematian maternal penderita eklampsia
5.
Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk
sementara, yang berlangsung selama seminggu, dapat terjadi
6.
Edema
Paru
Pada kasus eklampsia, hal ini
disebabkan karena penyakit jantung.
7.
Nekrosis
Hati
Nekrosis periportan pada
preeklampsia, eklamsi merupakan akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini
diduga khas untuk eklampsia.
8.
Sindrome
Hellp
Haemolisis, elevatea liver anymes
dan low platelet
9.
Kelainan Ginjal
Kelainan berupa endoklrosis
glomerulus, yaitu pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa
kelainan struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai
gagal ginjal.
10.
Komplikasi
lain
Lidah tergigit, trauma dan faktur
karena jatuh akibat kejang-kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated
Intravascular Coogulation)
11.
Prematuritas
Dismaturitas dan kematian janin
intro uteri.
I.
Terapi
1.
Tujuan Terapi Eklampsia
Menghentikan
berulangnya serangan kejang
Menurunkan
tensi, dengan vasosporus
Menawarkan
hasmokonsentrasi dan memperbaiki diveres dengan pemberian glucose 5%-10%
Mengusahakan supaya O2 cukup dengan
mempertahankan kebebasan jalan nafas.
2.
Penanganan
Kejang
Beri
obat anti konvulsan
Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan
nafas, sedeka, sedotan, masker O2 dan tabung O2 )
Lindungi
pasien dengan keadaan trauma
Aspirasi mulit dan tonggorokkan
Baringkan pasien pada posisi kiri,
trendelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi
Beri oksigen 4-6 liter / menit
3.
Penanganan Umum
Jika
tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan diastolic
diantara 90-100 mmHg.
Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge
atau lebih)
Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi
overload
Kateterisasi
urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric
Jika
jumlah urine kurang dari 30 ml / jam
Infus cairan dipertahankan 1 1/8
ml/jam
Pantau kemungkinan oedema paru
Jangan
tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin.
Observasi tanda-tanda vital, refleks dan
denyut jantung setiap jam
Aliskuitasi paru untuk mencari tanda-tanda
oedema paru. Jika ada oedema paru hentikan pemberian cairan dan berikan
diuretic
Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan
beadside
Dosis
awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%, selama 5
menit. Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2%
(dalam setopril yang sama) pasien akan merasa agar panas sewaktu pemberian MgSO4
Dosis
pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4
jam kemudian dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir
Sebelum
pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit.
Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir
Stop
pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan lebih dari normal atau
kurang dari normal
Siapkan
antidotum jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri kalsium
glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan lahan sampai pernafasan
mulai lagi.
Selanjutnya
jika keadaan pasien membaik, persalinan dapat diakhiri dengan tindakan, vakum
ekstraktor, forcep, atau seksio sesaria.
a. Persalinan
Persalinan harus diusahakan segera
setelah keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan meningkatkan resiko untuk
ibu dan janin.
§ Periksa
serviks
§ Jika
servik belum matang, lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan
oksitosin atau prostaglandin
§ Jika
persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam (pada eklampsia) atau
24 jam ( pada preeklampsia) lakukan seksio sesaria
§ Jika
denyut jantung janin < 100x per menit atau > 180 x per menit lakukan
seksio sesaria
§ Jika
serviks belum matang, janin hidup,lakukan seksio sesaria
§ Jika
anestesia untuk seksiosesaria tidak bersedia atau jika janin mati atau terlalu
kecil: usahakan lahir pervaginam, matangkan serviks dengan misoprostol,
prostaglandin atau kateter foley
b. Perawatan
pasca persalinan
§ Anti
konvulsan diteruskan sampai 24 jam setelah persalinan atau kejang terakhir
§ Teruskan
terapi anti hipertensi jika tekanan diastolik masih 110mmhg atau lebih
§ Pantau
urin
DAFTAR PUSTAKA
Saifuddin AB, Adriaansz G,
Wiknjosastro GH, Waspodo D.Buku Panduan
Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : 2002
Sastrawinata
S.Obstatri Patologi.Bandung : 1984
Prawirohardjo
Sarwono. Ilmu Kebidanan.Jakarta :2002